Papiloma en el frenillo de la boca


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Este metabolito por lo regular reacciona con grupos sulfhídrilo en GSH y por tanto se vuelve inofensivo. Sin embargo, después del consumo de grandes dosis de paracetamol, el metabolito se forma en cantidades suficientes para reducir el GSH hepático y contribuye significativamente a los efectos tóxicos de la sobredosis.

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El paracetamol es adecuado para usos analgésicos o antipiréticos; es muy valioso, en especial para pacientes con contraindicación de ácido acetilsalicílico p. Está disponible una preparación inyectable. Se justifica atención especial debido a la disponibilidad de una amplia variedad de prescripciones y medicamentos de ingredientes múltiples sin receta que representan fuentes de paracetamol superpuestas potencialmente tóxicas.

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El paracetamol por lo general es bien tolerado. Sus dosis terapéuticas no tienen efectos clínicos relevantes en los sistemas cardiovascular y respiratorio, las plaquetas o la enterobius vermicularis oxiuris. Las erupciones y otras reacciones alérgicas ocurren en ocasiones, pero algunas veces son más serias y pueden estar acompañadas de fiebre medicamentosa y lesión mucosal.

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Los pacientes que presentan reacciones de hipersensibilidad a los salicilatos sólo rara vez presentan sensibilidad al paracetamol. El efecto adverso más grave de la sobredosis de paracetamol es una necrosis hepática potencialmente mortal Graham et al. Esto se elimina de forma rápida por conjugación con GSH y luego se metaboliza a un ácido mercaptúrico y se excreta en la orina.

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En el contexto de la sobredosis de paracetamol, los niveles hepatocelulares de GSH se agotan. El metabolito NAPQI altamente reactivo se une de manera covalente a las macromoléculas de las células, lo que lleva a la disfunción de los sistemas enzimáticos y el desorden estructural y metabólico. Además, el agotamiento de GSH intracelular hace que los hepatocitos sean muy susceptibles al estrés oxidativo y la apoptosis.

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También puede ocurrir necrosis tubular renal y coma hipoglucémico. Las condiciones de inducción de CYP p. Las transaminasas plasmáticas se vuelven elevadas, a veces muy notables, comenzando alrededor de h después del consumo.

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Los síntomas que ocurren durante los primeros dos días de in- toxicación aguda por paracetamol reflejan los trastornos gástricos p. Las indicaciones clínicas de daño hepático se manifiestan al cabo de días del consumo de dosis tóxicas, papiloma en el frenillo de la boca dolor subcostal derecho, hepatomegalia, ictericia y coagulopatía. Pueden pre-sentarse alteración renal o insuficiencia renal declarada.

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Las anomalías enzimáticas del hígado, en general, alcanzan un máximo a h después del consumo. La biopsia hepática revela necrosis centrolobulillar sin afectar el área periportal. En los casos no mortales, las lesiones hepáticas son reversibles durante un periodo de semanas o meses.

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